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La relazione tra il metabolismo e gli effetti citotossici del Bisfenolo A (propano BPA, 2,2-bis (4-idrossifenil) propano) è stato studiato in epatociti di ratto appena isolato e mitocondri epatici isolati. L'incubazione di epatociti con BPA (0,25-0 mm) ha suscitato una morte cellulare a concentrazione e dipendente dal tempo, accompagnata da perdite di ATP intracellulare e piscine totale nucleotide adenina. BPA ad un livello basso-tossico (0,25 mm) nelle sospensioni dell'epatociti è stato rapidamente convertito nel suo principale coniugato, BPA-Glucuronide e altri prodotti minori senza marcata perdita di vitalità cellulare, sebbene a livello tossico (0,5 mm), più di Il 65% del composto presentato in una forma non inalterata 2 h dopo l'incubazione. Aggiunta di salicilammide (2 mm), non tossico per epatociti durante il periodo di incubazione, ha migliorato la citotossicità indotta dal BPA e ha ridotto la perdita del BPA e la formazione di BPA-Glucuronide. L'aggiunta di BPA a isolato epatico.
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